自人类诞生以来，疟疾便阴魂不散，令人闻风丧胆。苏美尔人认为疟疾是由瘟疫之神涅伽尔（Nergal）带来的，古印度人则将这种可怕的疾病称作“疾病之王”。随着科技的进步，人们现已知晓这种传染病是由疟原虫造成的，以按蚊为主要传播媒介。进入人体后，这些小恶棍会大肆屠杀红细胞，产生有害化学物质，甚至可能导致脑损伤。近日，Science Immunology 发表的一篇论文又表明，这些寄生者的罪名可能又多了一条：动物实验研究揭示，它们可能会对骨骼带来不利影响。如果此项研究结果亦可在人类身上得到验证，则意味着对染上疟疾的儿童而言，其生长发育或会受到影响。不过，各位也不必过于沮丧，因为本研究好歹也带来了一个好消息——研究人员发现一种类似维生素D的化合物能够防止骨骼的弱化。
美国埃默里大学的生物学家Regina JoiceCordy说，“这项工作很重要”，就疟疾感染的长期效应而言，本项研究把我们的认识“往前推进了一大步”。
在疟原虫的整个生命周期中，其居住在红细胞中时破坏性最大。在红细胞里，疟原虫以血红蛋白为食，不断增殖，并且释放出有毒副产物。疟原虫最终会在这些细胞里“爆炸”，导致细胞大量死亡。众所周知，骨髓是造血干细胞的主要基地，以前曾有研究称在骨髓里发现过疟原虫，但几乎没人会把疟原虫和骨骼受损联系在一起。
日本大阪大学研究生Michelle Lee 和免疫学家Cevayir Coban领导的一个研究小组用两种疟原虫感染了小鼠。尽管这些可怜的啮齿类小动物竭力摆脱了疟原虫，但其骨骼却显示出受感染的迹象。“我们发现，无论感染了哪种疟原虫，都出现了骨质变少的症状。”Coban说。对于成年鼠而言，其骨骼里的那些海绵状物质开始出现分解的迹象，缝隙变多、支撑结构变薄变少。Coban称，类似的变化在骨质疏松症患者身上亦可以看到。
对于感染了疟原虫的幼年鼠而言，其骨骼生长也比平常慢了一些。就拿股骨来说吧，比起未受感染者，受感染者的股骨长度足足短了10%。
观察到了这些现象，研究人员大胆地提出了一种设想，即这些问题或许是由寄生的疟原虫导致的。具体而言，或许是这些寄生者打破了破骨细胞（行使骨吸收的功能）和成骨细胞（行使骨形成的功能）之间的平衡。研究人员发现，当小鼠感染疟疾时，两种类型的细胞都会停工。一旦疟原虫被消灭掉，这两种类型的细胞就开始再次起作用。不过，重新开工后却出了问题：骨破坏的速度超过了骨修复的速度，表明破骨细胞更加努力。
为何即便在免疫系统驱散寄生虫后，小鼠的骨骼还是会出现问题？Lee和Coban等人认为，罪魁祸首或许是那些寄生者释放出来的化学废物，包括消化掉的血红蛋白残留物（疟原虫色素）。在感染了疟疾的小鼠中，研究人员发现，疟原虫色素已渗入了骨骼，使其变黑。在疟原虫被消灭2个月后，疟原虫色素依然存在。为了评估疟原虫色素和其他寄生者废物的影响，研究人员用这些物质的混合物培养骨髓细胞。结果表明，混合物会刺激细胞释放促进破骨细胞产生的促炎分子。
这种机制也带来了一种阻止疟原虫对骨质的破坏效应的途径。Coban等给小鼠注射阿法骨化醇——维生素D的衍生物，可通过抑制破骨细胞、刺激成骨细胞治疗骨质疏松症。结果表明，该药物防止了小鼠的骨质损失。
Cordy表示，这里设想的骨骼破坏机制看起来是合理的。既然如此，现在问题来了：它是否也发生在人类身上？Coban说，到目前为止，研究人员还没有直接证据表明疟疾会导致人体的骨质流失。在疟疾肆虐的地区，儿童们长得偏慢，尽管如此，研究人员并不能就此认定这种情形是由疟疾或其他疾病引起。不过，如果进一步的研究能够证实这项新发现，用阿法骨化醇（或相关分子）结合抗疟药治疗这些儿童，或许能够促进他们正常成长。
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